dr Carla Foletto Psicoterapeuta

studio a Mantova in via Solferino e San Martino n° 33 0376360278 cell 3926255541

Le bugie sugli psicofarmaci:gli psicofarmaci che bloccano la ricaptazione dei neuro trasmettitori necessitano di aumento del dosaggio producendo squilibri nella modulazione sinaptica.

foreclosure-falsityPremesso che (citazione): “Le sinapsine sono proteine delle membrane periferiche legate alla superficie citoplasmatica delle vescicole sinaptiche queste proteine si legano anche all’adenosintrifosfato (ATP) e all’actina. Le sinapsine sono substrati sia della protein-chinasi A che della protein-chinasi I Ca2+/calmodulino dipendente. Quando la terminazione nervosa è depolarizata e vi entrano Ca2+, le sinapsine vengono fosforilate dalla chinasi e vengono quindi rilasciate dalle vescicole; si ritiene che questo passaggio mobilizzi il magazzino di riserva delle vescicole disponibili per la liberazione del neuro trasmettitore. In realtà la delezione genetica delle sinapsine o l’applicazione degli anticorpi per la sinapsina stessa, determina una riduzione delle vescicole sinaptiche presenti nelle terminazioni nervose, e una diminuzione della capacità delle terminazioni di mantenere un elevato ritmi di liberazione di neurotrasmettitore nel corso di una stimolazione ripetitiva” (Kandel ed altri)

In altre parole, la modulazione della liberazione dei neurotrasmettitori è alla base della “plasticità sinaptica”: dipende dall’arrivo di segnali sinaptici di altri neuroni (che possono anche non avere meccanismi sinaptici chimici ma elettro-magnetici, es fotorecettori e neuroni bipolari della retina) e dipende anche da una elevata frequenza di stimolazione del neurone presinaptico, ovvero eccitazione prolungata (o stimolazione tetanica) ovvero potenziamento sinaptico che può arrivare a durare anche un ora o più, la risposta a periodi lunghi di stimolazione a frequenza elevata (potenziamento) da luogo a un depotenziamento ovvero a una depressione sinaptica.

Se in modo artificioso (psicofarmaci) viene bloccata la ricaptazione di una neurotrasmettitore, abbiamo come effetto un potenziamento della sinapsi(indipendente dai segnali elettrici di altri neuroni collegati, e dal tempo/potenziamento specifico per quella cellula) , cui dovrebbe seguire fisiologicamente un depotenziamento che però non avviene se in circolo abbiamo in continuazione lo psicofarmaco “x”, questo è ciò che fanno per esempio: i SSRI detti antidepressivi (1), per quanto li si voglia far passare come selettivi, nel bloccare uno o l’altro recettore, in virtù della fisiologica modulazione sinaptica, produrranno un potenziamento sinaptico, a cui seguirà inevitabilmente una depressione sinaptica forte con la metabolizzazione dello psicofarmaco o potenziamento continuativo, senza fine, con rimessa in circolo dello psicofarmaco, ovvero nuova assunzione dello psicofarmaco; e certamente questo potenziamento/depotenziamento sinaptico sarà altalenante in modo dipendente dalla presenza dello psicofarmaco quindi alieno e asincrono dai messaggi elettrici del circuito neuronale cui appartiene. In ogni caso l’aumento del dosaggio dello psicofarmaco, per bilanciare la depressione sinaptica conseguente, non potrà che alterare ulteriormente gli equilibri modulatori della plasticità sinaptica.

 Concludendo, il modo con cui vengono presentati gli psicofarmaci:

  • “riequilibrerebbero squilibri chimici nel cervello”
  • “gli squilibri chimici cerebrali sono geneticamente ereditati” ecc.

Non solo non sono scientificamente dimostrati, da valide e disinteressate ricerche farmacologiche, ma vantano effetti e meccanismi d’azione che sono in realtà il contrario di quelli reali.

(1) la serotonina tramite fosforilazione di AMPc dipendente sembra determinare la chiusura dei canali K+ nella terminazione presinaptica. Questo prolungherebbe l’apertura dei canali Ca2+ dipendenti con liberazione artificiosa del neurotrasmettitore presente nelle vescicole presinaptiche.

Gli psicofarmaci danno ingestibili problemi di dosaggio, semplicemente perché alterano sofisticati meccanismi a feedback di elettro-conduzione (fisici) e non curano di ipotetici equilibri chimici nel cervello.

HM00270_dosaggio-medicina-con-cucchiaio

A questo proposito va evidenziato che: circuiti attivati direttamente dal neurotrasmettitore (o psico-farmaco) o da un’azione indiretta del neurotrasmettitore (o psico-farmaco): quando attiva o inibisce uno dei diversi tipi di proteina G (vedi post precedente) , il canale ionico attivato non è unico ma ci sono almeno due tipi di canali ionici attivati da questo meccanismo uno GIRK (canale K+ a rettificazione entrante aperto da proteina G), e l’altro  il canale CA2+ voltaggio dipendente.

Ma per esempio nel caso dei canali GIRK attivati da neurotrasmettitori essi assicurano una frequenza di scarica dei neuroni eccitabili, piuttosto che una modulazione o on/off dell’elettro-conduzione dello stimolo neuronale.

I canali GIRK sono presenti in una grande varietà di neuroni e sono regolati da un gran numero di neurotrasmettitori e neuropeptidi che agiscono, direttamente o indirettamente, su diversi recettori accoppiati a proteine G , e diversi recettori accoppiati a proteine G possono inibire i canali Ca2+ e arrivare a sopprimere la liberazione dei neurotrasmettitori (inibizione presinaptica), ma se un neurotrasmettitore (o psico-farmaco) viene introdotto dall’esterno, questo sofisticato meccanismo di feedback come può avvenire?

Semplice non avviene, quelli che vengono chiamati “ininfluenti effetti collaterali” sono più propriamente interferenza all’attività riequilibrante di disponibilità o meno di neurotrasmettitore a livello sinaptico, a secondo delle “informazioni” propagate dai neuroni circostanti vicini e distanti.

Come è possibile sostenere che il disagio psichico è prodotto da squilibri chimici nel cervello se la cura stessa produce questi squilibri chimici?

Si tratta della solita “profezia” che si “auto-avvera”, o meglio: che si “autodetermina con la cura”?

Inoltre ogni neurotrasmettitore può produrre effetti a breve o a lungo termine, anche per diversi giorni, con attività sinaptiche che possono protrarsi nel tempo con conseguenti variazioni di eccitabilità o meno dei neuroni, questo significa che l’azione di uno psico-farmaco (o sostituto di un neuro trasmettitore) è svincolata dal dosaggio in quanto il tempo d’azione è dato dal meccanismo che produce sui neuroni, e non dal dosaggio, pertanto: meccanismo non prevedibile.

Da questo si deduce che gli psico-farmaci non sono per nulla maneggevoli.

Questo si evidenzia per esempio in ambito geriatrico (ma anche in ambito pediatrico) dove inaspettatamente gli anziani vanno incontro a effetti e sedazioni molto forti a prescindere dal dosaggio o sospensione (sospendono quando è evidente che la sedazione è molto alta), i meccanismi di feedback dei neuroni vanno incontro ad alterazioni e squilibri, prodotti dalla presenza di sostanze psicoattive esogene simili a quelle prodotte dall’organismo che non sono gestibili modificando il dosaggio del farmaco, né modificando il tipo di farmaco.

Ancora una volta tutta questa “perizia” sul dosaggio degli psicofarmaci, appare più come una ostentazione paradossale: poter controllare, un effetto sull’organismo attraverso il “dosaggio – interazione” degli psicofarmaci, che non è controllabile.

Questo può essere fatto con gli antibiotici perché è possibile costatare, in vitro, la sensibilità del microrganismo alla sostanza chimica, ma lo stesso concetto non può essere applicato agli psicofarmaci.